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Nature Genetics:腫瘤轉移過程中會積累更多的拷貝數(shù)變異,而不是突變
近日,紀念斯隆凱特琳癌癥中心(MSK)和威爾康奈爾醫(yī)學院等機構的研究人員分析了3,732名癌癥患者的基因組圖譜,這些患者覆蓋了20多種原發(fā)性腫瘤類型,并接受了多次腫瘤活檢。研究人員發(fā)現(xiàn),腫瘤會隨著時間的推移而演化,并且轉移灶往往會積累更多的拷貝數(shù)變異,而不是突變。這項研究成果于6月2日發(fā)表在《Nature Genetics》雜志上。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20250604_industrialnews_1.html
非天然氨基酸
Funakoshi可提供100種以上的非天然氨基酸。非天然氨基酸因有著提高生理活性、代謝、溶解性和穩(wěn)定性等多種不同的作用,備受廣大藥物研究人員的關注。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/Unnatural_Amino_acids_1.html
KDM4C抑制通過促進組織蛋白酶L介導的組蛋白H3剪切抑制基底型乳腺癌腫瘤生長
美國Dana-Farber癌癥研究所等機構的研究團隊通過整合多組學分析和功能實驗,首次揭示KDM4C通過調(diào)控CTSL介導的組蛋白H3剪切影響腫瘤氧化還原平衡的全新機制。研究發(fā)現(xiàn)不僅解釋了KDM4C擴增型腫瘤的獨特依賴性,還為靶向表觀遺傳-代謝交叉調(diào)控提供了理論依據(jù),相關成果發(fā)表在《Nature Genetics》期刊。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20250603_industrialnews_1.html
BRAF致癌突變通過αC螺旋位移解除自抑制的共通機制解析
來自Lavoie團隊的研究人員通過冷凍電鏡(cryo-EM)解析了BRAF V600E等致癌突變體的三維結構,揭示其通過αC螺旋內(nèi)移破壞CRD-KD自抑制界面(CRD-out),形成類二聚體活性構象的分子機制。研究發(fā)現(xiàn)小分子抑制劑PLX8394可通過穩(wěn)定αC螺旋失活構象恢復自抑制狀態(tài),為靶向BRAF突變腫瘤治療提供新思路。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/brafzatbtgclxwyjczyz_1.html
GlyScope Series 標簽試劑盒
Cosmo GlyScope Series 標簽試劑盒,適用于糖鏈研究。糖鏈是通過結合蛋白(糖蛋白)和脂質(糖脂)在細胞中發(fā)揮功能。糖蛋白和糖脂已被證明在體內(nèi)扮演多種多樣的角色。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/GlyScope_1.html
靶向鈣黏蛋白17(Cadherin-17/CDH17)的CAR-T細胞系統(tǒng)性遞送策略:安全有效治療結直腸癌肝轉移的新突破
來自意大利的研究團隊針對結直腸癌肝轉移(CRC-LM)治療難題,通過系統(tǒng)篩選發(fā)現(xiàn)鈣黏蛋白17(CDH17)作為理想靶點,開發(fā)出新型嵌合抗原受體(CAR)T細胞療法。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20250529_industrialnews_1.html
腫瘤微環(huán)境分析發(fā)現(xiàn)肺癌的治療應答標志物
近日,斯坦福大學領導的一項研究發(fā)現(xiàn),單細胞多模態(tài)分析有助于鑒定NSCLC腫瘤微環(huán)境中與免疫治療結局有關的表型特征。這項研究成果于5月23日發(fā)表在《Science Advances》雜志上,有望改善患者分層,并指導有效治療方案的選擇。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/zlwhjfxfxfadzlydbzw_1.html
《Nature Neuroscience》大腦白質為何隨年齡退化?因為免疫細胞“勾心斗角”
研究揭示了衰老過程中小膠質細胞(microglia)異常激活通過CXCL10-CXCR3軸招募CD8+T細胞,導致白質退變和認知功能下降的機制。通過單細胞轉錄組和空間轉錄組技術,團隊發(fā)現(xiàn)CXCL10+反應性星形膠質細胞與CD8+組織駐留記憶T細胞(TRM)的相互作用是衰老相關神經(jīng)退變的關鍵靶點[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20250526_industrialnews_1.html
抗Siaα2-3,單克隆抗體(HYB4)  Anti Siaα2-3, Monoclonal Antibody (HYB4)
抗Siaα2-3,單克隆抗體(HYB4)可識別GM3、GM4、α2-3nLc4Cer等非還原末端含NeuAcα2-3 Gal結構糖鏈的單克隆抗體。應用于流感病毒與生物體內(nèi)唾液酸糖鏈分子相互作用的研究[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/AntiSia-alpha2-3_1.html
《Nature》NYU <font color='red'>研究</font>揭示氨基酸限制對體重驚人影響
紐約大學格羅斯曼醫(yī)學院的研究人員開展了關于氨基酸限制與體重調(diào)控的研究,相關成果發(fā)表在《Nature》雜志上,為肥胖及代謝疾病的防治提供了新視角。為探究不同氨基酸限制對體重的影響,研究人員以小鼠為模型,開展了一系列實驗。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/naturenyuyjjsajsxzdt_1.html
Cell:生酮飲食會影響抗癌藥物活性?最新<font color='red'>研究</font>指出腸道微生物組-膳食的相關癌癥影響
在小鼠癌癥模型中,生酮飲食能顯著增強 PI3K 抑制劑的療效,其機制可能與飲食抑制胰島素有關。 在一項最新研究中,研究人員證實了飲食-PI3K 抗癌協(xié)同作用的深刻性,但令人驚訝的是,這種協(xié)同作用與飲食中的主要營養(yǎng)成分無關。 相反,飲食與 PI3K 的相互作用涉及攝入的植物化學物質的微生物組代謝。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20250521_industrialnews_1.html
Nature Aging:中年人如何患上癡呆癥?可能與這些蛋白質有關
摘要:研究人員發(fā)現(xiàn)了一些關于 FTD 如何發(fā)展的線索 癡呆癥通常影響老年人,因此當它發(fā)生在中年時,可能很難識別。最常見的形式是額顳葉癡呆(FTD),在正確診斷之前,它經(jīng)常被誤認為是抑郁癥、精神分裂癥或帕金森病。 現(xiàn)在,作為美國國立衛(wèi)生研究院資助研究的一部分,加州大學舊金山分校的研究人員發(fā)現(xiàn)了一些關于 FTD 如何發(fā)展的線索,這些線索可能導致新的診斷方法,并讓更多患者進入臨床試驗。研究結果于 5 月 16 日發(fā)表在《自然?衰老》雜志上。 圖1 腦脊液蛋白質組的大規(guī)模網(wǎng)絡分析鑒定出額顳葉變性的分子特征 研究[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/natureagingznrrhhscd_1.html
飯后血糖如何控?透明質酸酶 -1的意外角色與糖尿病新希望
貝勒醫(yī)學院和納穆爾大學的研究人員發(fā)現(xiàn),一種名為透明質酸酶-1(HYAL1)的酶在抑制肝臟過度葡萄糖生成方面發(fā)揮著至關重要的作用,尤其是在飯后。這一發(fā)現(xiàn)可能為治療代謝紊亂打開了新的大門,如2型糖尿病,血糖控制受損。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20250519_industrialnews_1.html
Nature:牛磺酸能推動白血病癌細胞生長!
根據(jù)發(fā)表在《自然》雜志上的一篇論文,一項新的科學研究確定,在體內(nèi)自然產(chǎn)生并通過某些食物攝入的牛磺酸,是白血病等髓系癌癥的關鍵調(diào)節(jié)因子。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/naturenhsntdbxbaxbsc_1.html
干擾素-r(IFNr)調(diào)控軟腦膜抗腫瘤免疫應答的機制<font color='red'>研究</font>
軟腦膜轉移(LM)是實體瘤致命并發(fā)癥,雖有炎癥浸潤卻無法控制腫瘤。本研究通過小鼠模型和臨床樣本,發(fā)現(xiàn) IFNr 由 T 細胞產(chǎn)生,通過促進常規(guī)樹突狀細胞(cDC)成熟為 CCR7+ DC,激活自然殺傷細胞(NK)發(fā)揮抗腫瘤作用,為 LM 免疫治療提供新方向。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20250515_industrialnews_1.html
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