飯后血糖如何控？透明質酸酶 -1的意外角色與糖尿病新希望

來源：作者：人氣：-發表時間：2025-05-19 15:53:00【大中小】

摘要：研究發現，人體在進食后調節血糖的能力方面出現了一個令人驚訝的新參與者

最近的一項研究發表于Life Metabolism發現了一個令人驚訝的新參與者，即身體在進食后調節血糖的能力。

貝勒醫學院和納穆爾大學的研究人員發現，一種名為透明質酸酶-1（HYAL1）的酶在抑制肝臟過度葡萄糖生成方面發揮著至關重要的作用，尤其是在飯后。這一發現可能為治療代謝紊亂打開了新的大門，如2型糖尿病，血糖控制受損。

圖1 透明質酸酶-1介導餐后肝糖異生的抑制

這項研究的重點是透明質酸（HA），這是一種在進食后血液中自然涌動的糖分子。雖然HA以其在組織結構和炎癥這項研究揭示了其與葡萄糖代謝的意外聯系。該團隊發現，HYAL1能夠分解肝臟中的HA，有助于阻止葡萄糖異生——肝臟從非碳水化合物來源產生葡萄糖的過程。正常情況下，餐后糖異生被抑制以防止血糖飆升，但在糖尿病患者中，糖異生仍然過度活躍。

圖2 餐后循環透明質酸水平的升高

使用轉基因小鼠，研究人員發現刪除HYAL1該基因導致了更高的葡萄糖生成，尤其是在喂食高脂肪飲食的小鼠中。相反，即使在胰島素抵抗的動物中，提高肝臟中HYAL1水平也能改善葡萄糖耐量并減少糖異生。

深入研究，該團隊發現了該機制：HYAL1對HA的分解重定向了細胞尿苷二磷酸N-乙酰氨基葡萄糖（UDP-GlcNAc），減少了能量代謝關鍵線粒體蛋白質的關鍵修飾（O-GlcNAcylation）。這會降低ATP的生成，使肝臟更難維持葡萄糖合成。重要的是，即使在胰島素抵抗的情況下，這種調節仍然有效，使其成為一個有吸引力的治療靶點。

雖然還需要更多的研究來量化這一途徑的作用，但這項研究為人體如何超越經典胰島素精細調節葡萄糖代謝提供了新的視角-胰高血糖素系統。隨著糖尿病在全球范圍內影響數百萬人，這項研究強調了代謝難題中一個被忽視但至關重要的環節，這可能會導致新的糖尿病管理策略，如增強HYAL1活性或控制餐后HA水平。

參考資料

[1] Hyaluronidase-1 mediates postprandial suppression of hepatic gluconeogenesis