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1-萘乙酸 1-Naphthaleneacetic acid [Seebio]

: 1-萘乙酸 , 英文名 1-Naphthaleneacetic acid，CAS號：86-87-3, 貨號：158470。α-萘乙酸是一種人工合成的生長素，加入細胞培養基中，例如MS培養基和N6培養基。1-萘乙酸，廣譜性植物生長調節劑，其生理作用和作用機制類似吲哚乙酸，能促進細胞分裂與擴大，誘導形成不定根，增加坐果，防止落果，改變雌、雄花比率等。[查看]; http://www.baichuan365.com/Products/NYS.html

CRISPR-Cas9構建服務 [生物技術服務]

: 原核生物規律成簇的間隔短回文重復CRISPR (clustered, regularly interspaced, short palindromic repeats)是一種來自細菌降解入侵的病毒DNA或其他外源 DNA 的免疫防御機制。在細菌及古細菌中,Cas9 蛋白含有兩個核酸酶結構域，可以分別切割DNA 兩條單鏈。Cas9首先與crRNA及tracrRNA結合成復合物，然后通過PAM序列結合并侵入DNA，形成RNA-DNA復合結構，進而對目的DNA雙鏈進行切割，使DNA雙鏈斷裂;CRISPR-Cas9系統已經成功應用于植物、細菌、酵母、魚類及哺乳動物細胞，是高效的基因組編輯系統。[查看]; http://www.baichuan365.com/Projects/crisprcas9gjfw.html

腸炎模式動物造模解決方案-硫酸葡聚糖(DSS) [高校教學與科研實驗]

: 潰瘍性結腸炎(UC)是一種病因和發病機制尚不十分清楚的慢性腸道炎癥性疾病，建立適當的結腸炎動物模型對于研究UC的病因、發病機制以及新的治療方法具有重要意義。人們制作了多種動物模型對其進行研究，日本學者于1985年應用硫酸葡聚糖制備了鼠UC模型，此后，該方法廣泛用于篩選治療炎癥性腸病(IBD)的新方法和臨床前新藥物的開發，也用于研究IBD的發病機制。西寶生物提供腸炎模式動物造模解決方案-硫酸葡聚糖(DSS)，聯系電話：400-021-8158。[查看]; http://www.baichuan365.com/Projects/cymsdwzmjjfalspjtdex.html

硫酸化糖胺聚糖介導的脂蛋白攝取：腫瘤抵抗鐵死亡的關鍵機制 [行業新聞]

: 摘要：研究人員發現，依賴硫酸化糖胺聚糖的脂蛋白攝取是癌癥鐵死亡敏感性的核心調控因素。為解決腫瘤如何利用外源脂質抵抗鐵死亡的科學問題，研究人員通過功能遺傳篩選發現，依賴硫酸化糖胺聚糖（GAGs）的脂蛋白攝取是癌癥鐵死亡敏感性的核心調控因素。該研究揭示脂蛋白通過遞送α-生育酚（α-toc）抑制鐵死亡，靶向GAG生物合成可顯著增強腫瘤對鐵死亡的敏感性，為脂代謝異常腫瘤（如腎透明細胞癌）提供了新的脂質作為癌細胞結構和信號傳導的關鍵組分，其獲取機制備受關注。圖1 糖胺聚糖驅動的脂蛋白攝取可[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/20250612_industrialnews_1.html

KDM4C抑制通過促進組織蛋白酶L介導的組蛋白H3剪切抑制基底型乳腺癌腫瘤生長 [行業新聞]

: 美國Dana-Farber癌癥研究所等機構的研究團隊通過整合多組學分析和功能實驗，首次揭示KDM4C通過調控CTSL介導的組蛋白H3剪切影響腫瘤氧化還原平衡的全新機制。研究發現不僅解釋了KDM4C擴增型腫瘤的獨特依賴性，還為靶向表觀遺傳-代謝交叉調控提供了理論依據，相關成果發表在《Nature Genetics》期刊。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/20250603_industrialnews_1.html

BRAF致癌突變通過αC螺旋位移解除自抑制的共通機制解析 [行業新聞]

: 來自Lavoie團隊的研究人員通過冷凍電鏡(cryo-EM)解析了BRAF V600E等致癌突變體的三維結構，揭示其通過αC螺旋內移破壞CRD-KD自抑制界面(CRD-out)，形成類二聚體活性構象的分子機制。研究發現小分子抑制劑PLX8394可通過穩定αC螺旋失活構象恢復自抑制狀態，為靶向BRAF突變腫瘤治療提供新思路。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/brafzatbtgclxwyjczyz_1.html

《Nature Neuroscience》大腦白質為何隨年齡退化？因為免疫細胞“勾心斗角” [行業新聞]

: 本研究揭示了衰老過程中小膠質細胞（microglia）異常激活通過CXCL10-CXCR3軸招募CD8+T細胞，導致白質退變和認知功能下降的機制。通過單細胞轉錄組和空間轉錄組技術，團隊發現CXCL10+反應性星形膠質細胞與CD8+組織駐留記憶T細胞（TRM）的相互作用是衰老相關神經退變的關鍵靶點[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/20250526_industrialnews_1.html

Cell：生酮飲食會影響抗癌藥物活性？最新研究指出腸道微生物組-膳食的相關癌癥影響 [行業新聞]

: 在小鼠癌癥模型中，生酮飲食能顯著增強 PI3K 抑制劑的療效，其機制可能與飲食抑制胰島素有關。在一項最新研究中，研究人員證實了飲食-PI3K 抗癌協同作用的深刻性，但令人驚訝的是，這種協同作用與飲食中的主要營養成分無關。相反，飲食與 PI3K 的相互作用涉及攝入的植物化學物質的微生物組代謝。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/20250521_industrialnews_1.html

干擾素-r（IFNr）調控軟腦膜抗腫瘤免疫應答的機制研究 [行業新聞]

: 軟腦膜轉移（LM）是實體瘤致命并發癥，雖有炎癥浸潤卻無法控制腫瘤。本研究通過小鼠模型和臨床樣本，發現 IFNr 由 T 細胞產生，通過促進常規樹突狀細胞（cDC）成熟為 CCR7+ DC，激活自然殺傷細胞（NK）發揮抗腫瘤作用，為 LM 免疫治療提供新方向。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/20250515_industrialnews_1.html

揭秘溶酶體關鍵酶 PLA2G15：靶向治療溶酶體疾病的新希望 [行業新聞]

: 溶酶體相關疾病機制不明且治療手段有限，為探究其奧秘，研究人員開展關于 PLA2G15 的研究。結果發現 PLA2G15 是 BMP 水解酶，靶向它可改善尼曼 - 匹克病（NPC1）病理，延長壽命。該研究為溶酶體疾病治療提供新方向。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/jmrmtgjmpla2g15bxzlr_1.html

重大發現！阿爾茨海默病患者來源的高分子量 tau 蛋白如何 “破壞” 海馬神經元？ [行業新聞]

: 在阿爾茨海默病（AD）研究中，tau 蛋白積累與認知癥狀緊密相關，但 tau 導致記憶認知衰退的細胞機制不明。研究人員圍繞 AD 患者來源的高分子量 tau 對海馬神經元的影響展開研究，發現其會損害神經元爆發式放電，這為理解 AD 認知衰退提供了細胞機制，意義重大。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/20250430_industrialnews_1.html

S-亞硝基化修飾 EZH2：調控內皮穩態的新機制與潛在治療靶點 [行業新聞]

: 在生命的微觀世界里，細胞的正常運作依賴于各種精細的調控機制。一氧化氮（NO）作為一種多功能的生物活性分子，在細胞功能調節中扮演著重要角色，它可通過 S - 亞硝基化修飾蛋白質來發揮作用。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/20250428_industrialnews_1.html

《自然》突破性成果：解決mRNA疫苗的不足之處 [行業新聞]

: 來自華沙國際分子和細胞生物學研究所（IIMCB）的研究人員描述了一種提高基于mRNA的治療效率的新機制。研究結果將有助于開發針對癌癥和傳染病的新療法。科學實驗是在IIMCB進行的，但華沙大學物理系和生物系、華沙醫科大學以及波蘭科學院生物化學和生物物理研究所的合作者也作出了重要貢獻。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/zrtpxcgjjmrnaymdbzzc_1.html

大腸桿菌細胞外呼吸：厭氧能量代謝的新發現及潛在意義 [行業新聞]

: 為探究氧化還原穿梭體在細胞內的還原機制及其在細胞生物能學中的作用，研究人員開展了關于大腸桿菌（E. coli ）介導的細胞外電子轉移（EET）機制和生物能學的研究。結果發現E. coli可利用 2 - 羥基 - 1,4 - 萘醌（HNQ）進行細胞外呼吸，還存在快速遺傳適應。這揭示了一種新的厭氧能量代謝類型。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/20250411_industrialnews_1.html

《Nature》肥胖背后的神經機制與恢復進食愉悅的關鍵分子靶點 [行業新聞]

: 加州大學伯克利分校的研究人員已經確定了這種現象的可能潛在原因——神經張力素（neurotensin）的減少，這是一種與多巴胺網絡相互作用的大腦肽，以及一種恢復進食愉悅感的潛在策略，這種策略有助于減少總體攝入量。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/20250328_industrialnews_1.html

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