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COLO201來源外泌體（純化） [WAKO]

: COLO201來源外泌體（純化）,Exosomes, from COLO201 cells, purified (wako 052-09301),是純化自COLO201（人結直腸腺癌細胞）的高純度外泌體，此產品是使用PS親和法（Tim4和磷脂酰絲氨酸的親和力）從COLO201細胞的培養上清中分離得到的外泌體，可用于外泌體研究中的陽性對照實驗。[查看]; http://www.baichuan365.com/Products/05209301.html

硫酸化糖胺聚糖介導的脂蛋白攝取：腫瘤抵抗鐵死亡的關鍵機制 [行業新聞]

: 摘要：研究人員發現，依賴硫酸化糖胺聚糖的脂蛋白攝取是癌癥鐵死亡敏感性的核心調控因素。為解決腫瘤如何利用外源脂質抵抗鐵死亡的科學問題，研究人員通過功能遺傳篩選發現，依賴硫酸化糖胺聚糖（GAGs）的脂蛋白攝取是癌癥鐵死亡敏感性的核心調控因素。該研究揭示脂蛋白通過遞送α-生育酚（α-toc）抑制鐵死亡，靶向GAG生物合成可顯著增強腫瘤對鐵死亡的敏感性，為脂代謝異常腫瘤（如腎透明細胞癌）提供了新的脂質作為癌細胞結構和信號傳導的關鍵組分，其獲取機制備受關注。圖1 糖胺聚糖驅動的脂蛋白攝取可[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/20250612_industrialnews_1.html

Nature：牛磺酸能推動白血病癌細胞生長！ [行業新聞]

: 根據發表在《自然》雜志上的一篇論文，一項新的科學研究確定，在體內自然產生并通過某些食物攝入的牛磺酸，是白血病等髓系癌癥的關鍵調節因子。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/naturenhsntdbxbaxbsc_1.html

替西羅莫斯 [生命科學]

: 替西羅莫斯是雷帕霉素的衍生物，mTOR（mammalian target of rapamycin）的抑制劑。mTOR是與癌細胞的生長、增殖有關的激酶，是治療癌癥時的目標之一。替西羅莫斯與FK506結合蛋白質-12（FKBP-12）結合，能夠抑制買mTOR的活性，從而改變癌細胞的細胞周期，抑制血管新生。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/Temsirolimus_1.html

聚（ADP-核糖）糖水解酶（PARG）抑制劑PDD00017273 [生命科學]

: 人多聚 ADP-核糖水解酶抑制劑用于體外研究。多聚 ADP-核糖水解酶在 DNA 單鏈斷裂修復過程中，是一個重要組成成分，因此成為癌細胞的相關靶點。PARG 可以中和 ARTD 家族的多聚 ADP-核糖聚合酶的功能（PARPs），通過高效催化連接 ADP核糖多聚物的 O-糖苷鍵，從而逆轉 PARPs 的影響。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/PDD00017273_1.html

PNAS：將侵襲性癌細胞重新編程為無害的癌細胞 [行業新聞]

: 加州大學洛杉磯分校（UCLA）的科學家們發現了一種治療膠質母細胞瘤（最致命的腦癌類型）的潛在新策略，即通過重新編程將具有侵略性的癌細胞轉變為無害的細胞。相關研究結果發表在《美國國家科學院院刊》上，研究表明，將放療與一種名為福斯可林的植物衍生化合物相結合，可以迫使膠質母細胞瘤細胞進入休眠狀態，使其無法分裂或擴散。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/pnasjqxxaxbzxbcwwhda_1.html

EGFR 酪氨酸激酶抑制劑——吉非替尼 [生命科學]

: 吉非替尼是表皮生長因子受體（EGFR）酪氨酸激酶的選擇性抑制劑。EGFR 在癌細胞中過量表達，與癌細胞的增殖相關，因此 EGFR 酪氨酸激酶抑制劑可作為癌癥治療藥物。吉非替尼通過抑制 EGFR 酪氨酸激酶自身磷酸化，阻礙癌細胞增殖相關信號通路，從而達到抑制癌細胞增殖的效果。對比野生型 EGFR，吉非替尼能夠實現更低濃度地抑制變異型 EGFR 的活性。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/Gefitinib_1.html

癌細胞會放電？Nature揭示小細胞肺癌擴散新機制 [行業新聞]

: 摘要：研究人員近日發現，一些侵襲性特別強的肺癌細胞可以形成自己的電網絡。神經元受體的異位表達會促進許多癌癥類型的腫瘤進展，而腺癌的神經內分泌轉化也與侵襲性增加有關。電興奮性這一神經元的標志性特征是否存在于癌細胞中，并對癌癥進展產生影響，目前仍知之甚少。弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute）的研究人員近日發現，一些侵襲性特別強的肺癌細胞可以形成自己的電網絡，就像在人體神經系統中觀察到的那樣。這種獨特的特性可以使它們減少對腫瘤周圍環境的依賴，甚至更容易擴散。 [查看]; http://www.baichuan365.com/Article/axbhfdnaturejsxxbfak_1.html

《Nature》在癌細胞中發現令人驚訝的新免疫逃避機制 [行業新聞]

: 日本岡山大學的Yosuke Togashi教授領導的研究團隊發現了癌癥免疫逃避中線粒體功能障礙的新見解。研究小組確定了線粒體轉移是免疫逃避的關鍵機制。這項研究于2025年1月22日在線發表在《Nature》雜志上。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/naturezaxbzfxlrjydxm_1.html

Cancer Cell：蛋白水平預測腸癌免疫治療反應 [行業新聞]

: 在發表在《癌細胞》雜志上的一項研究中，研究人員調查了為什么免疫療法只對某些腸癌患者有效，以及我們如何增加從這種治療中受益的患者數量。他們發現，一種名為CD74的蛋白質的表達水平可以預測對免疫治療的反應，而不依賴于亞型。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/cancercelldbspyccamy_1.html

Nature：癌癥轉移時為何青睞肺部？ [行業新聞]

: 一項統計數據顯示，當癌癥擴散到原發部位以外時，54%的癌癥患者會發生肺轉移。是什么讓肺部成為癌細胞如此青睞的地方？為了找出答案，比利時魯汶大學-VIB癌癥生物學中心Sarah-Maria Fendt教授領導的研究團隊對侵襲性肺轉移瘤中細胞的基因表達進行了深入分析。他們發現，肺轉移與天冬氨酸有關。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/natureazzyswhqlfb_1.html

Nature Cancer：腫瘤細胞分泌的EV-DNA作為一種“危險”信號，促進抗轉移性免疫反應 [行業新聞]

: 在12月3日發表在《自然癌癥》雜志上的這項研究中，研究人員檢查了癌細胞分泌的被稱為細胞外囊泡（EVs）的小膠囊包裝的短鏈DNA。所有細胞都利用EV分泌蛋白質、DNA和其他分子，腫瘤細胞是特別活躍的EV分泌者。這些ev包裝分子的生物學功能仍在探索中，但在這種情況下，研究人員發現，在各種癌癥類型中，腫瘤細胞分泌的EV-DNA作為一種“危險”信號，激活肝臟中的抗腫瘤反應，降低肝臟轉移的風險。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/20241206_industrialnews_1.html

Science：突破傳統，利用細胞自然死亡機制殺死癌細胞 [行業新聞]

: 斯坦福大學醫學研究人員開發的一種新方法可能會對癌癥治療產生深遠的影響。他們的目標是利用這種細胞死亡的自然方法來誘騙癌細胞進行自我處理。他們的方法是通過人為地將兩種蛋白質結合在一起，以一種新的化合物打開一組細胞死亡基因，最終驅動腫瘤細胞開啟自己的功能。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/sciencetpctlyxbzrswj_1.html

Science Advances：高爾基體越多，T細胞就越健壯，就越能抗癌！ [行業新聞]

: 高爾基體的健康功能與t細胞殺滅癌細胞的能力有很大關系。了解信號軸如何減輕高爾基應激，使其正常工作，為研究人員提供了一個可能的新的治療靶點，以增強t細胞。不僅如此，Oberholtzer的研究還表明，高爾基體可以作為一種生物標志物來選擇最強的t細胞進行免疫治療。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/scienceadvancesgejty_1.html

EGFR基因突變，基因編輯技術揭示癌癥耐藥性途徑 [行業新聞]

: 在最近發表在《自然生物技術》（Nature Biotechnology）雜志上的一項研究中，瑞士的研究人員使用堿基和引物編輯技術，在多種細胞系（包括癌細胞和非癌細胞）中創建和分析了上皮生長因子受體（EGFR）基因的各種變體，以研究它們對癌癥進展和耐藥性的影響。他們發現，以前已知的和新的突變都與EGFR激活和藥物反應顯著相關，證明了該方法的準確性，并揭示了影響腫瘤生長和耐藥性機制的新途徑。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/egfrjytbjybjjsjsazny_1.html

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