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兩性霉素B|1397-89-3|Amphotericin B
多烯類抗真菌抗生素,通過影響細(xì)胞膜通透性發(fā)揮抑制真菌生長的作用。(分子式:C47H73NO17;分子量:924.1;)[查看]
http://www.baichuan365.com/Products/1397-89-3.html
二腺苷五磷酸.3Li
Diadenosine 5'-pentaphosphate.3Li; CAS# / EC#:75522-97-3Ap5A 檢測(cè)肌酸激酶并在反映中抑制腺苷酸激酶[查看]
http://www.baichuan365.com/Products/EXGWLS3Li.html
4-(2-氨乙基)-苯磺酰氟.Hcl
Pefabloc SC (AEBSF); CAS# / EC#:34284-75-8 絲氨酸蛋白酶抑制[查看]
http://www.baichuan365.com/Products/42AYJBHXFHcl.html
重組羧肽酶B
羧肽酶B專一水解蛋白質(zhì)C-末端堿性氨基酸(賴氨酸、精氨酸、組氨酸);又稱為肽酰-L-賴氨酸(L-精氨酸)水解酶;精蛋白酶。分子量為35kD,等電點(diǎn)為6.0,適合pH為7-9。活性受精氨酸、賴氨酸的競爭性抑制,金屬離子螯合劑如EDTA等抑制酶活。[查看]
http://www.baichuan365.com/Products/9025-24-5.html
重組胰蛋白酶(序列分析純)
胰蛋白酶是一種絲氨酸蛋白酶,酶解賴氨酸及精氨酸C末端形成的肽鍵。重組胰蛋白酶不含其他酶的活性,不含有且不需要TPCK抑制其他酶活性。胰蛋白酶容易自切產(chǎn)生自身自切片段影響質(zhì)譜分析結(jié)果,甲基化修飾和突變保證其不自切,從而也去除了因自切而產(chǎn)生的假糜蛋白酶的活性。[查看]
http://www.baichuan365.com/Products/9002-07-7-Sequencing.html
重組抑肽酶
抑肽酶是絲氨酸蛋白酶的競爭性抑制劑,可抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、激肽原酶等的活性。抑肽酶可與蛋白酶形成穩(wěn)定的復(fù)合物從而封閉酶的活性位點(diǎn)。重組抑肽酶利用重組大腸桿菌表達(dá),HPLC純化所得。[查看]
http://www.baichuan365.com/Products/9087-70-1.html
胃腸炎癥動(dòng)物模型解決方案-新型COX-1選擇<font color='red'>抑制</font>劑TFAP
環(huán)氧合酶(COX)是用卡拉花生酸在前列腺合成的酶,有COX-1、COX-2兩種亞型。西寶生物提供胃腸炎癥動(dòng)物模型解決方案-新型COX-1選擇抑制劑TFAP,咨詢熱線:400-021-8158。[查看]
http://www.baichuan365.com/Projects/wcyzdwmxjjfaxxcox1xz.html
水中微囊藻毒素檢測(cè)解決方案
微囊藻毒素(Microcystins,MC)是由藍(lán)藻水華所產(chǎn)生的一種肝毒素。它能夠強(qiáng)烈抑制蛋白磷酸酶的活性,同時(shí)它還是強(qiáng)烈的肝胺腫瘤促進(jìn)劑。上海西寶生物推出微囊藻毒素檢測(cè)過程中標(biāo)準(zhǔn)品,訂貨熱線:400-021-8158[查看]
http://www.baichuan365.com/Projects/water_microcystin.html
胰蛋白酶,豬胰腺來源,質(zhì)譜等級(jí)
胰蛋白酶,豬胰腺來源,質(zhì)譜等級(jí), 是質(zhì)譜分析前處理用的胰蛋白酶凍干品。為抑制自消化,賴氨酸殘基經(jīng)還原甲基化修飾。另外還進(jìn)行了TPCK處理以滅活胰凝乳蛋白酶。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/Trypsin-PorcinePancreas_1.html
硫酸化糖胺聚糖介導(dǎo)的脂蛋白攝取:腫瘤抵抗鐵死亡的關(guān)鍵機(jī)制
摘要:研究人員發(fā)現(xiàn),依賴硫酸化糖胺聚糖的脂蛋白攝取是癌癥鐵死亡敏感性的核心調(diào)控因素。 為解決腫瘤如何利用外源脂質(zhì)抵抗鐵死亡的科學(xué)問題,研究人員通過功能遺傳篩選發(fā)現(xiàn),依賴硫酸化糖胺聚糖(GAGs)的脂蛋白攝取是癌癥鐵死亡敏感性的核心調(diào)控因素。該研究揭示脂蛋白通過遞送α-生育酚(α-toc)抑制鐵死亡,靶向GAG生物合成可顯著增強(qiáng)腫瘤對(duì)鐵死亡的敏感性,為脂代謝異常腫瘤(如腎透明細(xì)胞癌)提供了新的脂質(zhì)作為癌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和信號(hào)傳導(dǎo)的關(guān)鍵組分,其獲取機(jī)制備受關(guān)注。 圖1 糖胺聚糖驅(qū)動(dòng)的脂蛋白攝取可[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20250612_industrialnews_1.html
測(cè)序級(jí)重組胰蛋白酶MTrypsin
測(cè)序級(jí)重組胰蛋白酶MTrypsin,多步純化無雜酶活性;經(jīng)還原甲基化修飾,在蛋白組學(xué)及質(zhì)量肽圖研究中,對(duì)單獨(dú)酶切或與Lys-C分步/混合酶切時(shí),對(duì)蛋白酶水解具有抵抗力,從而保證其活性高穩(wěn)定性好。活性受絲氨酸蛋白酶抑制劑如TLCK、PMSF等的抑制,金屬離子螯合劑如EDTA等抑制酶活。[查看]
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KDM4C<font color='red'>抑制</font>通過促進(jìn)組織蛋白酶L介導(dǎo)的組蛋白H3剪切<font color='red'>抑制</font>基底型乳腺癌腫瘤生長
美國Dana-Farber癌癥研究所等機(jī)構(gòu)的研究團(tuán)隊(duì)通過整合多組學(xué)分析和功能實(shí)驗(yàn),首次揭示KDM4C通過調(diào)控CTSL介導(dǎo)的組蛋白H3剪切影響腫瘤氧化還原平衡的全新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)不僅解釋了KDM4C擴(kuò)增型腫瘤的獨(dú)特依賴性,還為靶向表觀遺傳-代謝交叉調(diào)控提供了理論依據(jù),相關(guān)成果發(fā)表在《Nature Genetics》期刊。[查看]
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BRAF致癌突變通過αC螺旋位移解除自<font color='red'>抑制</font>的共通機(jī)制解析
來自Lavoie團(tuán)隊(duì)的研究人員通過冷凍電鏡(cryo-EM)解析了BRAF V600E等致癌突變體的三維結(jié)構(gòu),揭示其通過αC螺旋內(nèi)移破壞CRD-KD自抑制界面(CRD-out),形成類二聚體活性構(gòu)象的分子機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)小分子抑制劑PLX8394可通過穩(wěn)定αC螺旋失活構(gòu)象恢復(fù)自抑制狀態(tài),為靶向BRAF突變腫瘤治療提供新思路。[查看]
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Cell:生酮飲食會(huì)影響抗癌藥物活性?最新研究指出腸道微生物組-膳食的相關(guān)癌癥影響
在小鼠癌癥模型中,生酮飲食能顯著增強(qiáng) PI3K 抑制劑的療效,其機(jī)制可能與飲食抑制胰島素有關(guān)。 在一項(xiàng)最新研究中,研究人員證實(shí)了飲食-PI3K 抗癌協(xié)同作用的深刻性,但令人驚訝的是,這種協(xié)同作用與飲食中的主要營養(yǎng)成分無關(guān)。 相反,飲食與 PI3K 的相互作用涉及攝入的植物化學(xué)物質(zhì)的微生物組代謝。[查看]
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飯后血糖如何控?透明質(zhì)酸酶 -1的意外角色與糖尿病新希望
貝勒醫(yī)學(xué)院和納穆爾大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn),一種名為透明質(zhì)酸酶-1(HYAL1)的酶在抑制肝臟過度葡萄糖生成方面發(fā)揮著至關(guān)重要的作用,尤其是在飯后。這一發(fā)現(xiàn)可能為治療代謝紊亂打開了新的大門,如2型糖尿病,血糖控制受損。[查看]
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