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劍橋大學:脂肪長在哪里更健康?
近期劍橋大學的一項研究有望解開這一謎團,從而更好地識別并治療這些高風險人群。研究發現,那些由于遺傳原因,不太可能在臀部囤積脂肪,而可能囤積在內臟器官或血液中的人,更容易得2型糖尿病和心血管疾病。這一結果發表在著名醫學期刊《JAMA》上。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/jqdxzfcznlgjk_1.html
禮來GLP-1受體激動劑Trulicity大規模長期心血管預后研究顯著降低MACE事件風險
REWIND研究是一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照研究,旨在評估每周一次胰高血糖素樣肽1受體激動劑(GLP-1RA)Trulicity 1.5mg相對于安慰劑(均添加至標準護理)對2型糖尿病成人患者心血管(CV)事件的作用。主要CV終點為主要不良心血管事件(MACE,包括心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中)的首次發生時間,次要終點包括主要CV終點中每個組成部分,以及包括視網膜或腎臟疾病在內的復合臨床微血管預后、不穩定性心絞痛住院、需要住院治療的心衰、需要就診的緊急心衰、全因死亡率。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/llglp1stjdjtrulicity_1.html
重磅:調控脂肪生成的關鍵細胞~又被發現~
脂肪細胞(adipocytes)的發育和分化在肥胖癥的病因和發病中起著重要作用。雖然多項研究已對脂肪的前體細胞進行了研究,但我們對它們的體內起源和特性的理解還不完整。近日,科學家們采用高分辨率的單細胞轉錄組學技術,“點亮”了脂肪組織內不同類型的基質細胞,或有助于提高我們控制肥胖和胰島素敏感性的能力,從而治療包括2型糖尿病在內的代謝疾病。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/zbdkzfscdgjxbybfx_1.html
<font color='red'>2型糖尿病</font>的發病機理到底是什么?如何有效治療<font color='red'>2型糖尿病</font>呢?
目前研究人員急需理解糖尿病的發病機理并開發新型糖尿病療法;近日,一項來自德國海德堡大學的研究人員通過研究或許闡明了2型糖尿病的發病原因[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/2xtnbdfbjlddssmrhyxz_1.html
Diabetes:perilipin 5介導肌肉肝臟對話 影響糖尿病發生
脂滴對于脂代謝調節至關重要,脂代謝失調會促進一些疾病的發生,其中包括2型糖尿病。在最近一項發表在國際學術期刊Diabetes上的研究中,來自澳大利亞莫納什大學的研究人員構建了肌肉特異性敲除脂滴相關蛋白perilipin 5的小鼠模型,用以研究PLIN5在調節骨骼肌脂代謝、細胞內信號通路以及全身代謝平衡方面的作用。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/diabetesperilipin5jd_1.html
Nature:重磅!中國科學家成功解析胰高血糖素受體結構 有望開發出<font color='red'>2型糖尿病</font>新型療法
近日,一項刊登在國際雜志Nature上的研究報告中,來自上海藥物研究所的研究人員通過研究確定了GCGR連同胰高血糖素類似物及部分激動劑NNC1702的晶體結構,該晶體結構首次展示了B類G蛋白偶聯受體在高分辨率下結合其肽類配體的分子細節,同時研究者還意外地發現了控制受體激活的結構復雜特性,從而也擴展了對B類G蛋白偶聯受體信號轉導過程的理解。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/naturezbzgkxjcgjxygx_1.html
EbioMedicine:“死亡受體”—預測<font color='red'>2型糖尿病</font>和心血管疾病的新型生物標志物
近日,刊登在國際雜志EbioMedicine上的一篇研究報告中,來自瑞典隆德大學的研究人員通過研究發現,血液中的死亡受體或能用來直接測定個體患心血管疾病及2型糖尿病的風險,而且攜帶已知疾病風險(高血糖和高血脂)的個體機體中血液中往往含有較高水平的死亡受體。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/ebiomedicineswstyc2x_1.html
JCI:揭示肥胖導致<font color='red'>2型糖尿病</font>的新機制
在一項新的研究中,來自美國德州大學西南醫學中心(UT Southwestern)的研究人員鑒定出肥胖導致2型糖尿病的一個主要的機制。他們發現在肥胖小鼠中,胰腺釋放到血液中的胰島素不能夠穿過形成血管內壁的細胞,即內皮細胞。因此,胰島素不會被運送到肌肉中,從而在那里就不會促進人體中的大多數葡萄糖代謝。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/jcijsfpdz2xtnbdxjz_1.html
Cell Metabol:鑒別出能保護機體細胞免于毒性脂肪侵害的關鍵酶類
近日,一項刊登在國際雜志Cell Metabolism上的研究報告中,來自哈佛大學公共衛生學院和霍華德休斯敦醫學院的研究人員通過研究闡明了一種關鍵的脂肪生成酶如何保護機體細胞免于毒性脂肪的損傷。相關研究或能幫助研究人員全面理解肥胖相關代謝疾病的發病機制,比如2型糖尿病、脂肪肝和心力衰竭等,同時還能夠幫助研究人員開發治療多種疾病的新型療法。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/cellmetaboljbcnbhjtx_1.html
Cell Death & Dis:鑒別出和<font color='red'>2型糖尿病</font>發病相關的新基因
來自諾丁漢特倫特大學的研究人員通過研究鑒別出了一個新基因TNFR5,該基因在誘發早期2型糖尿病上扮演著重要角色[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/celldeathdisjbch2xtn_1.html
年輕人和苗條人士注意了!<font color='red'>2型糖尿病</font>來襲
很多人認為,2型糖尿病發病率的增加主要是由肥胖和生活因素所誘發,但這或許并不是“故事”的全部,遺傳和表觀遺傳—基因表達的改變或許也在2型糖尿病發病過程中扮演著重要角色。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/nqrhmtrszyl2xtnblx_1.html
高血清ω- 6不飽和脂肪酸濃度可降低<font color='red'>2型糖尿病</font>的風險
東芬蘭大學的一項新的研究表明,高血清ω-6多不飽和脂肪酸可顯著降低2型糖尿病的發病風險。這項研究結果發表在《American Journal of Clinical Nutrition》上。[查看]
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咖啡是如何影響機體的血糖和糖尿病的
在全球范圍內2型糖尿病都是一個巨大的健康問題。據統計,2012年,約290萬(9%)的美國成人患有2型糖尿病。有意思的是,長期研究發現,飲用咖啡可降低2型糖尿病的發病風險。但是,奇怪的是,許多短期研究發現,咖啡和咖啡因卻可提高血糖和胰島素的水平。至于發生這種情況的原因,目前存在幾種理論。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/kfsrhyxjtdxthtnbd_1.html
miRNA-200可誘導<font color='red'>2型糖尿病</font>產生
在人體和動物中,充足的胰島素分泌能夠保證血液中葡萄糖濃度維持在正常的生理范圍。在二型糖尿病的發病過程中,胰島素分泌慢慢減少,直至胰島B細胞完全死亡然后胰島素分泌終止。胰腺中的胰島B細胞缺失是1型和2型糖尿病的標志性事件,然而背后的機制還不清晰。 最近發表在Nature Medicine上的一篇研究發現,小RNA(microRNA-200家族)與胰島B細胞的存活和糖尿病的形成存在著很大關聯。microRNA是一類大約在22個堿基的單鏈RNA分子,可以通過講解可以互補配對的信使RNA而抑制蛋白質表達,是一類非常重要的[查看]
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深度解析,自身免疫疾病藥物探索進展
吡啉相關周期熱綜合征(CAPS)是一類嚴重的自身免疫性疾病,它的病因是調控先天免疫反應的重要原件-炎癥小體-一個蛋白質成分NLRP3發生了獲得性病變。不僅如此,NLRP3的突變對于2型糖尿病、多發性硬化,阿茲海默癥,痛風,動脈粥樣硬化等復雜的疾病也有負面的影響。 大約在十年之前,NLRP3炎癥小體作為一類先天免疫系統中的重要調節元件被科學家們鑒定出來。這個蛋白質復合體由NOD Like Receptor家族蛋白NLRP3,接口蛋白ASC以及caspase1三類蛋白組成,主要在髓系淋巴細胞中發揮功能。NLRP3炎癥[查看]
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