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重組人成纖維細(xì)胞生長因子-4(GMP級)
成纖維細(xì)胞生長因子-4(FGF-4),也稱為FGF-K或K-FGF,一種肝素結(jié)合生長因子,是FGF家族的成員。FGF-4不僅能促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)的增殖,而且能誘導(dǎo)BMSCs在體外形成肝細(xì)胞樣細(xì)胞。FGF4誘導(dǎo)的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞可以通過移植的微環(huán)境促進(jìn)肝臟再生[查看]
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雙靶點(diǎn)mTORC1/2抑制劑onatasertib聯(lián)合PD-1抗體toripalimab治療晚期實(shí)體瘤的多中心I/II期臨床研究
免疫檢查點(diǎn)抑制劑(CPI)雖革新了腫瘤治療格局,但PD-1/PD-L1抗體單藥治療僅能使部分患者獲益。在宮頸癌領(lǐng)域,即使PD-L1陽性患者接受pembrolizumab治療的客觀緩解率(ORR)不足20%,而PD-L1陰性患者幾乎無響應(yīng)。與此同時,PI3K-AKT-mTOR通路的異常激活在多種腫瘤中被證實(shí)可促進(jìn)免疫逃逸,臨床前研究顯示mTOR抑制劑能通過調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境(TME)增強(qiáng)PD-1抗體療效,但缺乏臨床證據(jù)支持。[查看]
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細(xì)胞外囊泡:乳腺癌宿主<font color='red'>微環(huán)境</font>中的
乳腺癌是全球女性健康的重要威脅,其復(fù)雜的轉(zhuǎn)移過程導(dǎo)致患者預(yù)后不良。近年研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞外囊泡(EVs)作為腫瘤微環(huán)境(TME)中的關(guān)鍵信使,通過"特洛伊木馬"機(jī)制在乳腺癌轉(zhuǎn)移中發(fā)揮核心作用。[查看]
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單細(xì)胞多組學(xué)解析大B細(xì)胞淋巴瘤<font color='red'>微環(huán)境</font>原型及其臨床關(guān)聯(lián)性
研究采用單細(xì)胞核多組學(xué)測序(snMultiome)技術(shù),對232例LBCL樣本(包括217例腫瘤和15例對照)進(jìn)行RNA-seq和ATAC-seq聯(lián)合分析,構(gòu)建了迄今最全面的LBCL微環(huán)境圖譜。研究團(tuán)隊通過非負(fù)矩陣分解(NMF)聚類,首次定義了三種微環(huán)境原型(LymphoMAPs),并揭示了它們與分子特征、細(xì)胞互作和臨床預(yù)后的深度關(guān)聯(lián)。[查看]
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Nature子刊:ecDNA助力膠質(zhì)瘤細(xì)胞適應(yīng)<font color='red'>微環(huán)境</font>
南加州大學(xué)和希望之城醫(yī)療中心的研究人員近日首次發(fā)現(xiàn),對染色體附近的遺傳物質(zhì)進(jìn)行特征分析,可以預(yù)測突變的致癌基因如何重塑DNA并改變腫瘤微環(huán)境。染色體外的微小DNA分子一度被忽視,但過去十年的研究表明,這些被稱為染色體外DNA(ecDNA)的環(huán)狀結(jié)構(gòu)能夠促進(jìn)癌癥發(fā)展。[查看]
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腫瘤<font color='red'>微環(huán)境</font>分析發(fā)現(xiàn)肺癌的治療應(yīng)答標(biāo)志物
近日,斯坦福大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),單細(xì)胞多模態(tài)分析有助于鑒定NSCLC腫瘤微環(huán)境中與免疫治療結(jié)局有關(guān)的表型特征。這項(xiàng)研究成果于5月23日發(fā)表在《Science Advances》雜志上,有望改善患者分層,并指導(dǎo)有效治療方案的選擇。[查看]
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透明質(zhì)酸酶在醫(yī)美里藏著啥驚喜
透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase, CAS號:9001-54-1)是一種能夠降低體內(nèi)透明質(zhì)酸活性的酶。透明質(zhì)酸酶憑借對 HA 代謝與組織微環(huán)境的精準(zhǔn)調(diào)控,在醫(yī)美領(lǐng)域有多元應(yīng)用場景。[查看]
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細(xì)胞因子和細(xì)胞因子受體:在炎癥與免疫調(diào)節(jié)中的雙重角色
細(xì)胞因子(cytokine)是一類低分子量的可溶性蛋白質(zhì)(通常為5至20 kDa),由多種細(xì)胞在免疫原、有絲分裂原或其他刺激的作用下誘導(dǎo)產(chǎn)生。多數(shù)細(xì)胞因子受體(CK-R)是由兩個或多個亞單位構(gòu)成的異源二聚體或多聚體,一般包括專門結(jié)合配體的α鏈和參與信號傳導(dǎo)的β鏈。細(xì)胞因子與其受體的復(fù)雜、動態(tài)相互作用在腫瘤微環(huán)境(TME)中調(diào)控慢性炎癥和免疫抑制,促進(jìn)腫瘤的進(jìn)展、轉(zhuǎn)移并降低治療效果。[查看]
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Cancer Cell發(fā)現(xiàn)了一些癌癥對免疫治療沒有反應(yīng)的關(guān)鍵原因:代謝機(jī)制阻礙免疫反應(yīng)
密歇根大學(xué)Rogel癌癥中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了一些癌癥對免疫治療沒有反應(yīng)的關(guān)鍵原因:腫瘤微環(huán)境中的代謝物轉(zhuǎn)運(yùn)體阻斷了免疫反應(yīng)不可或缺的一種關(guān)鍵類型的腫瘤細(xì)胞死亡。[查看]
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《自然癌癥》:利用自然殺傷T細(xì)胞推進(jìn)實(shí)體瘤的癌癥免疫治療
北卡羅來納大學(xué)醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)和免疫學(xué)教授Gianpietro Dotti醫(yī)學(xué)博士,和Xin Zhou博士,及其同事報告說,CAR-自然殺傷T細(xì)胞(CAR-NKT)利用多模式方法,結(jié)合直接殺傷腫瘤細(xì)胞、腫瘤微環(huán)境重編程和促進(jìn)全身免疫反應(yīng),在腫瘤中創(chuàng)造更免疫原性的環(huán)境。[查看]
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解密腎臟<font color='red'>微環(huán)境</font>對腎損傷有哪些影響
發(fā)表在《Nature Communications》上的一項(xiàng)研究為急性腎損傷(AKI)后受損細(xì)胞如何在促進(jìn)疾病的微環(huán)境中相互作用提供了新的見解。由于治療選擇有限,AKI經(jīng)常發(fā)展為慢性腎臟疾病(CKD),影響超過七分之一的美國成年人,估計有3700萬人。新的發(fā)現(xiàn)可能有助于未來預(yù)防CKD,這可能導(dǎo)致腎衰竭。[查看]
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POLARIC(TM) 活細(xì)胞熒光變色溶劑
POLARIC是活細(xì)胞獨(dú)特的變色熒光溶劑。POLARIC可根據(jù)細(xì)胞器微環(huán)境的疏水性變化,發(fā)射光譜改變顯著。[查看]
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Science:RNA結(jié)合蛋白FMRP有助于腫瘤逃避免疫破壞的能力
在一項(xiàng)新的研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)一種蛋白質(zhì)在幫助腫瘤逃脫免疫損傷方面起著關(guān)鍵作用。這種RNA結(jié)合蛋白,被稱為脆性X智力遲鈍蛋白(FMRP),調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境中的基因和細(xì)胞網(wǎng)絡(luò),有助于提高其“逃避”免疫細(xì)胞的能力。[查看]
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讓癌細(xì)胞“一睡不醒”!向腫瘤<font color='red'>微環(huán)境</font>中添加III型膠原蛋白可防止腫瘤復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移
近日,來自美國西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院的研究團(tuán)隊突發(fā)奇想:將腫瘤細(xì)胞永久地停留在休眠期(即細(xì)胞周期停滯于G0/G1期),一直“沉睡”下去!該研究近期發(fā)表于Nature Cancer,闡釋了腫瘤微環(huán)境中的細(xì)胞外基質(zhì)對腫瘤細(xì)胞進(jìn)入和維持休眠狀態(tài)的關(guān)鍵作用。[查看]
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如何重塑腫瘤<font color='red'>微環(huán)境</font>,強(qiáng)化抗PD-1療效?Treg細(xì)胞的Blimp1表達(dá)是關(guān)鍵!
調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Regulatory Tcell, Treg)對維持自身免疫穩(wěn)態(tài)、形成免疫耐受至關(guān)重要,但也是腫瘤抑制性微環(huán)境形成的重要原因。Treg細(xì)胞表達(dá)特異性轉(zhuǎn)錄因子Foxp3,因此常用Foxp3+Treg來表示。已有報道表明,腫瘤浸潤性淋巴細(xì)胞(TIL)中Foxp3+ Treg細(xì)胞的出現(xiàn)頻率常與各種類型癌癥患者的不良預(yù)后有關(guān)。在Foxp3+Treg中,發(fā)揮免疫抑制效應(yīng)的細(xì)胞亞群(effector Treg,eTreg)能表達(dá)特異性轉(zhuǎn)錄因子Blimp1,該分子已被證實(shí)對于維持Foxp3+Treg的免疫抑制功能與遺傳穩(wěn)定性必不可少。[查看]
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