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重組人成纖維細胞生長因子-4(GMP級)
成纖維細胞生長因子-4(FGF-4),也稱為FGF-K或K-FGF,一種肝素結合生長因子,是FGF家族的成員。FGF-4不僅能促進骨髓間充質干細胞(BMSCs)的增殖,而且能誘導BMSCs在體外形成肝細胞樣細胞。FGF4誘導的骨髓間充質干細胞可以通過移植的微環境促進肝臟再生[查看]
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雙靶點mTORC1/2抑制劑onatasertib聯合PD-1抗體toripalimab治療晚期實體瘤的多中心I/II期臨床研究
免疫檢查點抑制劑(CPI)雖革新了腫瘤治療格局,但PD-1/PD-L1抗體單藥治療僅能使部分患者獲益。在宮頸癌領域,即使PD-L1陽性患者接受pembrolizumab治療的客觀緩解率(ORR)不足20%,而PD-L1陰性患者幾乎無響應。與此同時,PI3K-AKT-mTOR通路的異常激活在多種腫瘤中被證實可促進免疫逃逸,臨床前研究顯示mTOR抑制劑能通過調節腫瘤微環境(TME)增強PD-1抗體療效,但缺乏臨床證據支持。[查看]
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細胞外囊泡:乳腺癌宿主<font color='red'>微環境</font>中的
乳腺癌是全球女性健康的重要威脅,其復雜的轉移過程導致患者預后不良。近年研究發現,細胞外囊泡(EVs)作為腫瘤微環境(TME)中的關鍵信使,通過"特洛伊木馬"機制在乳腺癌轉移中發揮核心作用。[查看]
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單細胞多組學解析大B細胞淋巴瘤<font color='red'>微環境</font>原型及其臨床關聯性
研究采用單細胞核多組學測序(snMultiome)技術,對232例LBCL樣本(包括217例腫瘤和15例對照)進行RNA-seq和ATAC-seq聯合分析,構建了迄今最全面的LBCL微環境圖譜。研究團隊通過非負矩陣分解(NMF)聚類,首次定義了三種微環境原型(LymphoMAPs),并揭示了它們與分子特征、細胞互作和臨床預后的深度關聯。[查看]
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Nature子刊:ecDNA助力膠質瘤細胞適應<font color='red'>微環境</font>
南加州大學和希望之城醫療中心的研究人員近日首次發現,對染色體附近的遺傳物質進行特征分析,可以預測突變的致癌基因如何重塑DNA并改變腫瘤微環境。染色體外的微小DNA分子一度被忽視,但過去十年的研究表明,這些被稱為染色體外DNA(ecDNA)的環狀結構能夠促進癌癥發展。[查看]
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腫瘤<font color='red'>微環境</font>分析發現肺癌的治療應答標志物
近日,斯坦福大學領導的一項研究發現,單細胞多模態分析有助于鑒定NSCLC腫瘤微環境中與免疫治療結局有關的表型特征。這項研究成果于5月23日發表在《Science Advances》雜志上,有望改善患者分層,并指導有效治療方案的選擇。[查看]
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透明質酸酶在醫美里藏著啥驚喜
透明質酸酶(hyaluronidase, CAS號:9001-54-1)是一種能夠降低體內透明質酸活性的酶。透明質酸酶憑借對 HA 代謝與組織微環境的精準調控,在醫美領域有多元應用場景。[查看]
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細胞因子和細胞因子受體:在炎癥與免疫調節中的雙重角色
細胞因子(cytokine)是一類低分子量的可溶性蛋白質(通常為5至20 kDa),由多種細胞在免疫原、有絲分裂原或其他刺激的作用下誘導產生。多數細胞因子受體(CK-R)是由兩個或多個亞單位構成的異源二聚體或多聚體,一般包括專門結合配體的α鏈和參與信號傳導的β鏈。細胞因子與其受體的復雜、動態相互作用在腫瘤微環境(TME)中調控慢性炎癥和免疫抑制,促進腫瘤的進展、轉移并降低治療效果。[查看]
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Cancer Cell發現了一些癌癥對免疫治療沒有反應的關鍵原因:代謝機制阻礙免疫反應
密歇根大學Rogel癌癥中心的研究人員發現了一些癌癥對免疫治療沒有反應的關鍵原因:腫瘤微環境中的代謝物轉運體阻斷了免疫反應不可或缺的一種關鍵類型的腫瘤細胞死亡。[查看]
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《自然癌癥》:利用自然殺傷T細胞推進實體瘤的癌癥免疫治療
北卡羅來納大學醫學院微生物學和免疫學教授Gianpietro Dotti醫學博士,和Xin Zhou博士,及其同事報告說,CAR-自然殺傷T細胞(CAR-NKT)利用多模式方法,結合直接殺傷腫瘤細胞、腫瘤微環境重編程和促進全身免疫反應,在腫瘤中創造更免疫原性的環境。[查看]
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解密腎臟<font color='red'>微環境</font>對腎損傷有哪些影響
發表在《Nature Communications》上的一項研究為急性腎損傷(AKI)后受損細胞如何在促進疾病的微環境中相互作用提供了新的見解。由于治療選擇有限,AKI經常發展為慢性腎臟疾病(CKD),影響超過七分之一的美國成年人,估計有3700萬人。新的發現可能有助于未來預防CKD,這可能導致腎衰竭。[查看]
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POLARIC(TM) 活細胞熒光變色溶劑
POLARIC是活細胞獨特的變色熒光溶劑。POLARIC可根據細胞器微環境的疏水性變化,發射光譜改變顯著。[查看]
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Science:RNA結合蛋白FMRP有助于腫瘤逃避免疫破壞的能力
在一項新的研究中,研究人員發現一種蛋白質在幫助腫瘤逃脫免疫損傷方面起著關鍵作用。這種RNA結合蛋白,被稱為脆性X智力遲鈍蛋白(FMRP),調節腫瘤微環境中的基因和細胞網絡,有助于提高其“逃避”免疫細胞的能力。[查看]
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讓癌細胞“一睡不醒”!向腫瘤<font color='red'>微環境</font>中添加III型膠原蛋白可防止腫瘤復發和轉移
近日,來自美國西奈山伊坎醫學院的研究團隊突發奇想:將腫瘤細胞永久地停留在休眠期(即細胞周期停滯于G0/G1期),一直“沉睡”下去!該研究近期發表于Nature Cancer,闡釋了腫瘤微環境中的細胞外基質對腫瘤細胞進入和維持休眠狀態的關鍵作用。[查看]
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如何重塑腫瘤<font color='red'>微環境</font>,強化抗PD-1療效?Treg細胞的Blimp1表達是關鍵!
調節性T細胞(Regulatory Tcell, Treg)對維持自身免疫穩態、形成免疫耐受至關重要,但也是腫瘤抑制性微環境形成的重要原因。Treg細胞表達特異性轉錄因子Foxp3,因此常用Foxp3+Treg來表示。已有報道表明,腫瘤浸潤性淋巴細胞(TIL)中Foxp3+ Treg細胞的出現頻率常與各種類型癌癥患者的不良預后有關。在Foxp3+Treg中,發揮免疫抑制效應的細胞亞群(effector Treg,eTreg)能表達特異性轉錄因子Blimp1,該分子已被證實對于維持Foxp3+Treg的免疫抑制功能與遺傳穩定性必不可少。[查看]
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