Nat Immunol：研究揭示Foxp3缺失的情況，T細胞功能重組調節新機制
轉錄因子Foxp3缺失的調節性T細胞(Treg細胞)缺乏抑制功能，表現為效應T (Teff)細胞樣表型。近日來自波士頓兒童醫院免疫學科和哈佛醫學院兒科的Talal A. Chatila發現，Foxp3缺乏使雷帕霉素(mTOR)復合物2 (mTORC2)信號通路的代謝檢查點激酶靶蛋白失調，并引起有氧糖酵解和氧化磷酸化，相關研究成果發表在《Nature Immunology》上，題為"Functional reprogramming of regulatory T cells in the absence of Foxp3"。
研究人員發現，在Foxp3缺失的Treg細胞中特異性清除mTORC2適配器基因Rictor，可以以Foxo1轉錄因子依賴的方式改善病情。Rictor缺陷重新建立了Treg細胞遺傳回路的一個子集，抑制了Teff細胞樣糖酵解和呼吸程序，這導致了免疫失調。用mTOR抑制劑治療FOXP3缺乏癥患者的Treg細胞，同樣可以拮抗他們的Teff細胞樣程序，恢復抑制功能。
因此，本研究表明通過靶向foxp3缺失的Treg細胞的代謝途徑，可以重新建立調控功能，為恢復Treg細胞紊亂的耐受性提供機會。
參考資料：
Talal A. Chatila et al.Functional reprogramming of regulatory T cells in the absence of Foxp3. Nature Immunology (2019) DOI https：//doi.org/10.1038/s41590-019-0442-x
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