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Nature Aging:中年人如何患上<font color='red'>癡呆癥</font>?可能與這些蛋白質有關
摘要:研究人員發(fā)現(xiàn)了一些關于 FTD 如何發(fā)展的線索 癡呆癥通常影響老年人,因此當它發(fā)生在中年時,可能很難識別。最常見的形式是額顳葉癡呆(FTD),在正確診斷之前,它經(jīng)常被誤認為是抑郁癥、精神分裂癥或帕金森病。 現(xiàn)在,作為美國國立衛(wèi)生研究院資助研究的一部分,加州大學舊金山分校的研究人員發(fā)現(xiàn)了一些關于 FTD 如何發(fā)展的線索,這些線索可能導致新的診斷方法,并讓更多患者進入臨床試驗。研究結果于 5 月 16 日發(fā)表在《自然?衰老》雜志上。 圖1 腦脊液蛋白質組的大規(guī)模網(wǎng)絡分析鑒定出額顳葉變性的分子特征 研究[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/natureagingznrrhhscd_1.html
阿爾茨海默病研究用  磷酸化Tau T181 ELISA試劑盒 Wako
磷酸化Tau T181 ELISA試劑盒 Wako, 可以輕松檢測第181位蘇氨酸(T181)磷酸化Tau。Tau是一種與微管相關的蛋白,主要在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元中表達,并調節(jié)微管的穩(wěn)定性。在阿爾茨海默病患者的大腦中,形成了磷酸化的Tau和神經(jīng)原纖維纏結的聚集體,有報道稱其形成程度與癡呆癥的嚴重程度有關。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/T181_ELISA_1.html
突破性方法揭示了免疫受體如何檢測感染
免疫細胞能夠像嗅探犬一樣檢測感染,使用一種叫做Toll樣受體的特殊傳感器,簡稱TLRs。但是是什么信號激活了TLRs,這種激活的規(guī)模和性質與被檢測到的物質之間有什么關系?在最近的一項研究中,來自波恩大學和波恩大學醫(yī)院(UKB)的研究人員使用了一種創(chuàng)新的方法來回答這些問題。他們采用的方法可能有助于加快尋找對抗傳染病、癌癥、糖尿病或癡呆癥的藥物。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/tpxffjslmystrhjcgr_1.html
路易小體標志物  抗磷酸化α-突觸核蛋白抗體
在帕金森、路易體癡呆癥(DLB)等神經(jīng)細胞中特異性表達的路易小體,含有在絲氨酸129殘基處特異性磷酸化的α-突觸核蛋白。抗磷酸化α-突觸核蛋白抗體不與正常的α-突觸核蛋白反應,只識別累積的磷酸化α-突觸核蛋白,因此可用于路易小體相關的病理研究。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/pSyn64_1.html
劍橋大學:青光眼藥物可能有助于預防阿爾茨海默病相關的tau蛋白積聚
劍橋大學英國癡呆癥研究所的研究人員篩選了1400多種臨床批準的藥物化合物,使用斑馬魚進行基因工程改造,使它們模擬所謂的牛頭病。他們發(fā)現(xiàn)碳酸酐酶抑制劑(治療青光眼的藥物甲唑胺就是其中一種)可以清除斑馬魚和小鼠體內的tau蛋白積聚,并減少這種疾病的跡象。斑馬魚和小鼠體內攜帶著導致人類癡呆的突變形式的tau蛋白。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20241107_industrialnews_1.html
抗磷酸化Tau S422,單克隆抗體(AP422)
Tau是微管結合蛋白的一種,主要在中樞神經(jīng)系的神經(jīng)細胞中表達,維持微管的穩(wěn)定。有報道指出,在阿爾茨海默病患者的腦中,積蓄了磷酸化Tau的神經(jīng)纖維發(fā)生變化,其變化程度與癡呆癥的病重程度相關。因此,為了研究阿爾茨海默病的原因以及開發(fā)其藥物,Tau被廣泛研究。FUJIFILM Wako推出了各種Tau抗體、磷酸化Tau S422抗體就是其中之一。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/Tau_S422_1.html
《Cell》各種形式癡呆具有哪些相同以及獨特的分子標記
研究人員首次發(fā)現(xiàn)了與退化相關的“分子標記”——細胞及其基因調節(jié)網(wǎng)絡中可觀察到的變化——這些標記在影響大腦不同區(qū)域的幾種形式的癡呆癥中是共有的。重要的是,加州大學洛杉磯分校領導的研究發(fā)表在《Cell》雜志上,還確定了不同形式的癡呆癥的特異性標記,這些綜合發(fā)現(xiàn)代表了在尋找病因、治療和治愈方面的潛在范式轉變。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/cellgzxscdjynxxtyjdt_1.html
Cell Stem Cell:利用類器官保護癡呆和ALS中受到的腦損傷
創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)會使你患癡呆癥的風險增加四倍,并增加你患神經(jīng)退行性疾病(如ALS)的幾率。在《細胞干細胞》雜志上發(fā)表的一項新研究中,南加州大學的科學家們使用實驗室培養(yǎng)的人類大腦結構(稱為類器官)來深入了解為什么會出現(xiàn)這種情況以及如何減輕風險。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/cellstemcelllylqgbhc_1.html
發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病的新治療靶點PDE4B 活性降低27%可大大挽救AD小鼠記憶、大腦功能和炎癥
英國利茲大學和蘭開斯特大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了治療阿爾茨海默病的一個新的潛在靶點——PDE4B。文章發(fā)表在《自然》旗下的《 neuropsychopharmacology》期刊上。研究發(fā)現(xiàn),阿爾茨海默(AD)小鼠在迷宮測試中表現(xiàn)出記憶缺陷,但PDE4B基因活性降低的AD小鼠的記憶沒有受損。這提示減少PDE4B活性不僅可以預防阿爾茨海默病,還可以預防其他形式的癡呆癥,如亨廷頓氏病的認知障礙的前景。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20240327_industrialnews_1.html
《Nature》重新定義<font color='red'>癡呆癥</font>治療,UCB科學家有了新突破
在最近發(fā)表在《自然》(Nature)雜志上的一項研究中,研究人員報告說,使用一種迫使應激反應停止的藥物可以挽救類似于一種被稱為早發(fā)性癡呆的神經(jīng)退行性疾病的細胞。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/naturezxdycdzzlucbkx_1.html
Nature子刊改變游戲規(guī)則:一種以前未知的細胞途徑
斯坦福大學的研究人員定義了一種新的細胞途徑——包括一個“傾倒點”——用于清除細胞中錯誤折疊的蛋白質。該通路是治療老年癡呆癥、亨廷頓舞蹈癥和帕金森病等與年齡相關疾病的潛在靶點。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/naturezkgbyxgzyzyqwz_1.html
Nature子刊:血管周圍細胞誘發(fā)阿爾茨海默病相關的微膠質功能障礙
小膠質細胞是保護哺乳動物大腦的初級免疫細胞,部分是通過吞噬病原體和有毒碎片來實現(xiàn)的。最近的遺傳學研究一直強調小膠質細胞在阿爾茨海默病(AD)和其他神經(jīng)退行性疾病發(fā)展中的作用,表明它們可以異常地開始吞噬突觸,神經(jīng)元之間的關鍵連接。現(xiàn)在,倫敦大學學院(UCL)英國癡呆癥研究所的研究人員進行了一項研究,旨在更好地了解小膠質細胞可以增加患AD風險的吞噬過程。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/naturezkxgzwxbyfaech_1.html
新冠帶來又一挑戰(zhàn)!下一步可能是“<font color='red'>癡呆癥</font>浪潮”
在感染新冠病毒之后,感染者的一大癥狀就是喪失嗅覺。既往研究指出,之所以新冠感染者會喪失嗅覺,是因為新冠病毒讓嗅覺受體出現(xiàn)下調,使得人們無法正常檢測到與氣味有關的分子。而如今,根據(jù)相關報道,研究人員發(fā)現(xiàn),與新冠感染相關的嗅覺喪失被認為是阿爾茨海默癥的前兆。那新冠感染導致的嗅覺喪失,與人的認知能力之間究竟存在何種聯(lián)系?[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/xgdlyytzxybknscdzlc_1.html
最新研究表明,喝咖啡和茶可有效降低中風與癡呆的風險!
以往有研究表明,喝咖啡和茶有諸多好處,但是對于咖啡和茶的攝入量與中風和癡呆癥事件之間的關聯(lián)鮮有涉及。最近,來自天津醫(yī)科大學的研究團隊對此展開了相關研究,研究表明,喝咖啡和茶可以降低患上中風和癡呆癥的風險。最終研究結果以“Consumption of coffee and tea and risk of developing stroke,dementia, and poststroke dementia: A cohort study in the UK Biobank”為題,發(fā)表在《PLOS Medicine》上。[查看]
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攻克阿爾茨海默癥的曙光!納米酶復合材料或可改善阿爾茨海默癥
阿爾茨海默病(AD)俗稱老年癡呆癥,是一種神經(jīng)退行性疾病,是一種與淀粉樣蛋白原纖維(Aβ)沉積和神經(jīng)纖維纏結(NFTs)密切相關的線粒體功能障礙。治療AD的藥物一直在開發(fā),但是效果都很有限,主要原因是:對認知功能的影響較差或有顯著的副作用以及血腦屏障穿透性較弱,難以達到理想的治療效果。[查看]
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