近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Communications上的研究報(bào)告中，來(lái)自西米德醫(yī)學(xué)研究所（Westmead Institute for Medical Research）的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，全新的免疫細(xì)胞或許處于HIV感染的前線，這些名為CD11c+的樹(shù)突細(xì)胞對(duì)于HIV的感染非常易感，而且能將病毒傳染給其它細(xì)胞。

CD11c+ 樹(shù)突細(xì)胞是一類樹(shù)突細(xì)胞（一類免疫細(xì)胞），其僅存在于人類的生殖器組織中，尤其是陰道、內(nèi)包皮和肛門的上皮組織中（形成表面的組織薄層），在生殖器組織中的定位意味著，這些新發(fā)現(xiàn)的CD11c+ 樹(shù)突細(xì)胞或許就是與HIV相互作用的第一批免疫細(xì)胞。研究者Andrew Harman教授表示，CD11c+ 樹(shù)突細(xì)胞所扮演的角色就是捕獲任何進(jìn)入機(jī)體的病原體，隨后再將病原體傳遞給CD4 T細(xì)胞。CD4 T細(xì)胞主要負(fù)責(zé)驅(qū)動(dòng)機(jī)體對(duì)病原體的免疫反應(yīng)，更有意思的是，其也是病毒進(jìn)行復(fù)制的主要HIV靶向性細(xì)胞。

一旦樹(shù)突細(xì)胞捕獲病原體，其就會(huì)與淋巴結(jié)中的CD4 T細(xì)胞相互溝通，并讓機(jī)體免疫系統(tǒng)不斷更新，這些信息就會(huì)使得免疫系統(tǒng)做好準(zhǔn)備，要么對(duì)細(xì)菌或病毒耐受，要么對(duì)其發(fā)起攻擊。然而，如果CD4 T細(xì)胞的水平降低到臨界水平以下，機(jī)體就無(wú)法產(chǎn)生足夠的免疫反應(yīng)來(lái)抵御HIV了。

如今研究人員發(fā)現(xiàn)，相比其它已知的樹(shù)突細(xì)胞而言，CD11c+ 樹(shù)突細(xì)胞對(duì)于HIV感染的易感性較強(qiáng)，而且CD11c+ 樹(shù)突細(xì)胞與CD4 T細(xì)胞相互作用要比其它樹(shù)突細(xì)胞更為有效；更重要的是，CD11c+ 樹(shù)突細(xì)胞能將病毒傳遞給CD4 T細(xì)胞，使其成為HIV感染的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)器，由于這些樹(shù)突細(xì)胞能與CD4 T細(xì)胞發(fā)生有效的相互作用，因此其就能夠成為開(kāi)發(fā)疫苗的重要候選細(xì)胞。

研究者Harman表示，他們能在捐贈(zèng)的生殖器組織中發(fā)現(xiàn)這些CD11c+ 樹(shù)突細(xì)胞，而且在術(shù)后30分鐘對(duì)所取出的組織進(jìn)行分析；同時(shí)研究者還開(kāi)發(fā)出了破碎RNAscope技術(shù)，該技術(shù)能讓他們觀察到存活的CD11c+ 樹(shù)突細(xì)胞如何攝取HIV病毒并將其傳遞給CD4 T細(xì)胞。本文研究或能幫助研究者開(kāi)發(fā)出阻斷HIV傳播的新型策略，如果能夠阻斷HIV與CD11c+ 樹(shù)突細(xì)胞的結(jié)合能力，研究者就能阻斷CD11c+ 樹(shù)突細(xì)胞將HIV傳遞給CD4 T細(xì)胞的能力，在CD4 T細(xì)胞水平較低的情況下就有望阻斷病毒的傳播。

最后研究者Cunningham教授說(shuō)道，我們還能夠利用本文研究結(jié)果開(kāi)發(fā)出一種新型的HIV疫苗，如果HIV片段或失活的HIV能被這些CD11c+ 樹(shù)突細(xì)胞靶向作用，這或許就有望在HIV進(jìn)入機(jī)體時(shí)快速啟動(dòng)機(jī)體的免疫反應(yīng)，后期研究人員還將繼續(xù)深入研究來(lái)開(kāi)發(fā)有效阻斷HIV感染的新型策略。

原始出處：

Kirstie M. Bertram, Rachel A. Botting, Heeva Baharlou, et al.Identification of HIV transmitting CD11c+ human epidermal dendritic cells, Nature Communications (2019). DOI:10.1038/s41467-019-10697-w

https://www.nature.com/articles/s41467-019-10697-w