可喜可賀!不運動不吃藥,中國學者揭示越吃越瘦的秘密
不知道你身邊有沒有這種人,大家都是一日三餐,吃著差不多的食物,自己的體重隨著年齡悄悄地增長,但是有些人怎么吃都吃不胖?這是為什么呢?
最近的研究表明,飲食中蛋白質的含量與能量代謝和肥胖的發生密切相關。飲食中的蛋白質包含必需氨基酸和非必需氨基酸。在必需氨基酸中,亮氨酸,異亮氨酸和纈氨酸稱為支鏈氨基酸(BCAA),可刺激白色脂肪組織(WAT)的脂解作用。研究表明,降低BCAA的攝入量主要是通過改善葡萄糖耐量來促進代謝。
近日,由中國科學院遺傳與發育生物學研究所John R. Speakman課題組研究人員在頂級期刊《Cell Metabolism》上發表了題為“Very-low-protein diets lead to reduced food intake and weight loss, linked to inhibition of hypothalamic mTOR signaling, in mice”的文章,揭示了1%蛋白質飲食可通過部分依賴下丘腦mTOR信號傳導引起食物攝取減少和體重減輕。

研究人員設置了飲食中從1%到20%的蛋白質含量,給小鼠喂養12周,結果發現食物攝入量、體重、脂肪重量與飲食中蛋白質含量呈正相關。與20%的蛋白質組相比,低蛋白質組的脂肪重量和體重顯著降低。其中,肝臟、胰腺、WAT、棕色脂肪組織和生殖器官體重減輕較明顯。相反,重要器官,包括腦、心臟、腎臟、肺和消化道的重量變化不大。

為了研究低蛋白組中脂肪細胞數量的減少和肝脂質滴的減少是否是脂肪形成減少和脂肪酸氧化增加的結果,研究人員檢查了每種組織中與這些過程相關的mRNA的表達水平。結果表明低蛋白組中,肝臟和脂肪組織中脂肪酸和氨基酸代謝途徑發生改變,并且葡萄糖耐量增加。但是,低蛋白飲食不會導致體弱或改善記憶力。

隨后,為了研究低蛋白質飲食減少食物攝入是否與下丘腦饑餓相關途徑的信號有關,研究人員對下丘腦進行了RNA測序(RNA-seq)分析。結果表明,低蛋白飲食可激活下丘腦饑餓信號并抑制mTOR信號,從而導致減少食物攝入、減輕體重并促進脂肪酸代謝,而與下丘腦GCN2、FGF21、TRPML1和NTS mTOR信號傳導無關。

研究人員還發現,低蛋白飲食也可激活血清中與體重減輕相關的代謝組學途徑。與對照小鼠相比,低蛋白飲食小鼠恢復到20%的蛋白質飲食時,無食欲亢進的表現。

總的來說,這項研究發現低蛋白飲食的小鼠食物攝入量減少、體重減輕和葡萄糖耐量增加,并且該過程依賴下丘腦mTOR信號傳導。所以,在平時的飲食中,我們可以嘗試合理減少蛋白質的攝入,越吃越瘦不是夢!
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