科學家發(fā)現(xiàn)誘發(fā)機體心力衰竭的罪魁禍首

來源：作者：人氣：-發(fā)表時間：2019-01-16 16:48:00【大中小】

近日，一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中，來自阿爾伯塔大學的科學家們通過研究發(fā)現(xiàn)了一種與擴張性心肌病相關的關鍵分子，擴張性心肌病是一種危險的疾病，其在心力衰竭病例中占到了五分之一的比例，相關研究發(fā)現(xiàn)或為后期科學家們開發(fā)治療該病的新型療法提供新的思路。

圖片來源：medicalxpress.com

研究者指出，這種名為PI3Kα的分子能結(jié)合凝膠溶素（gelsolin），凝膠溶素是一種能破壞組成心臟細胞結(jié)構(gòu)的微絲的特殊酶類；研究者Gavin Oudit說道，PI3Kα分子或能作為一種有治療潛力的靶點，其有望幫助我們開發(fā)治療擴張性心肌病的個體化療法。擴張性心肌病會降低心臟泵血的能力，因為心臟中的左心室處于擴張和衰弱狀態(tài)。

當研究人員在分子水平下對動物模型和移植的人類心臟進行研究后他們發(fā)現(xiàn)，誘發(fā)擴張性心肌病的通路或許在所有物種中都比較常見；擴張性心肌病是由生物力學壓力所引起，生物力學壓力能激活凝膠溶素酶類的表達。Oudit說道，如果給予的凝膠溶素超過所需水平的話，就會影響機體的某些功能，凝膠溶素分子能消耗掉微絲并誘發(fā)機體心力衰竭，但當抑制該分子的功能后，你或許就能保存心臟功能了。

通過更好地理解擴張性心肌病發(fā)生的分子機制，我們或許有望開發(fā)出治療這些疾病的新型療法；目前針對心力衰竭患者并沒有有效的療法，所有的患者都在使用相同的藥物，但如果能夠識別出患擴張性心肌病的患者，研究者或許就能靶向治療，從而開發(fā)出更有針對性的治療性策略。

原始出處

Vaibhav B. Patel, Pavel Zhabyeyev, Xueyi Chen, et al. PI3Kα-regulated gelsolin activity is a critical determinant of cardiac cytoskeletal remodeling and heart disease, Nature Communications (2018). DOI: 10.1038/s41467-018-07812-8