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β淀粉樣多肽 Amyloid β
β淀粉樣多肽(Amyloidβ,Aβ)是淀粉樣前體蛋白(APP)經β-和γ-分泌酶水解后產生的一種含有39-43個氨基酸的多肽。可由多種細胞產生,在血液、腦脊液和間質液中循環。大腦中出現 β-淀粉樣蛋白斑塊,即細胞外的蛋白質沉積物,是阿爾茨海默癥的一項主要標志。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/Amyloid_B_1.html
Science:一種抗癌藥物有望治療阿爾茨海默病
斯坦福大學吳蔡神經科學研究所領導的研究團隊重點研究了大腦代謝的關鍵調節因子——犬尿氨酸代謝通路。他們推測,淀粉樣斑塊和tau蛋白在阿爾茨海默病患者的大腦中積累,導致犬尿氨酸通路過度激活。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/scienceyzkaywywzlaec_1.html
《Nature Neuroscience》阿爾茨海默病不僅僅是神經元
神經系統的細胞在一種叫做BACE1的酶的幫助下,通過切割一個較大的前體分子來產生淀粉樣蛋白。在他們的實驗中,研究人員特意敲除了小鼠神經元和少突膠質細胞中的BACE1。然后,他們使用3D光片顯微鏡研究整個大腦的斑塊形成,提供了大腦所有區域淀粉樣斑塊的完整圖像。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/natureneuroscienceae_1.html
《Nature Neuroscience》可增強神經膠質細胞的蛋白質
最近發表在《Nature Neuroscience》雜志上的一項研究表明,PLXNB1編碼的Plexin-B1調節阿爾茨海默病(AD)斑塊周圍神經膠質網的激活。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/natureneurosciencekz_1.html
阿爾茨海默病:<font color='red'>斑塊</font>里不僅有tau和淀粉樣蛋白 還有衰老驅動的數百種蛋白質積聚 解密之鑰或藏其中
巴克衰老研究所的研究人員最近完成了一項對線蟲的系統研究,證實阿爾茨海默病這些不溶性蛋白斑塊中還有上千種其他蛋白質——這些蛋白質在正常衰老過程中也會積聚沉淀,被作者稱為核心不溶性蛋白質組(CIP)。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20240523_industrialnews_1.html
Nature子刊亮氨酸暴露實驗證明高蛋白飲食如何使你的動脈硬化
根據匹茲堡大學醫學院的一項研究,高蛋白攝入可能會激活有助于動脈斑塊形成的免疫細胞,從而增加動脈粥樣硬化的風險,亮氨酸在其中起著關鍵作用。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20240229_industrialnews_1.html
Nature: 研究揭示阿爾茲海默癥的發生機制
最近的研究發現,β-淀粉樣蛋白具有抗病毒和抗菌特性,這表明針對感染的免疫反應與阿爾茨海默氏病的發展之間可能存在聯系。斯隆·凱特琳研究所(Sloan Kettering Institute)的化學生物學家現在發現了這種聯系的明確證據:一種名為IFITM3的蛋白質參與對病原體的免疫反應,同時在斑塊中β淀粉樣蛋白的積累中也起著關鍵作用。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/natureyjjsaezhmzdfsj_1.html
Nature:發現觸發動脈<font color='red'>斑塊</font>形成的罪魁禍首
在一項新的研究中,來自英國牛津大學、帝國理工學院、美國杜克大學和芝加哥大學的研究人員發現一種分子“第一反應者(first responder)”,它檢測動脈中的血流擾亂,當檢測到時做出的反應是促使斑塊形成,而所形成的斑塊可導致嚴重的問題,包括心臟病發作、中風甚至死亡。他們發現缺乏這種處于正確形狀的分子的小鼠不會產生動脈阻塞,即便當它們攝入不健康的高脂飲食時,也是如此。相關研究結果于2020年2月5日在線發表在Nature期刊上,論文標題為“The guidance receptor plexin D1 is a mechanosensor in endothelial cells”。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/naturefxcfdmbkxcdzkh_1.html
Nat Commun:阿爾茲海默癥病理蛋白與小鼠的細胞死亡有關
一種與阿爾茨海默病(AD)有關的新蛋白質已被日本理化研究所腦科學中心(RIKEN CBS)的研究人員發現。CAPON可能促進兩個最著名的AD罪魁禍首--淀粉樣斑塊和tau病理之間的聯系,二者的相互作用會導致腦細胞死亡和癡呆癥狀。這一最新發現來自RIKEN CBS的Takaomi Saido小組,他們使用了一種新穎的小鼠AD模型,這項研究發表在《自然通訊》雜志上。[查看]
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臨床實驗再度失敗,我們對阿爾茲海默癥的認知都是錯誤的么?
一個世紀以后,我們知道了這些斑塊中充滿一種叫做beta-淀粉樣蛋白的蛋白質,這是這種以Alzheimer的名字命名的疾病的特點。盡管研究人員已經發現了這種疾病的其他特點,目前的主流理論仍然認為beta-淀粉樣蛋白是這種無法治愈的疾病的主要誘因。[查看]
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Cell:揭示小膠質細胞能量短缺為何會增加阿爾茨海默病風險
在一項新的研究中,來自美國華盛頓大學圣路易斯醫學院的研究人員在小鼠中證實TREM2基因發生高風險突變會導致清除大腦中碎片的免疫細胞(即小膠質細胞)缺乏能量。當這些免疫細胞在缺乏能量下工作時,它們不能夠阻止神經元產生有害的斑塊。當人們變老時,這些斑塊往往在大腦中聚集。這些發現提示著給大腦中的清理大軍(即小膠質細胞群體)提供能量可能會降低神經損傷和預先阻止阿爾茨海默病患者經歷的記憶喪失和意識混亂。相關研究結果發表在2017年8月10日的Cell期刊上[查看]
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疫苗或能阻止阿爾茨海默氏癥
人們大腦對入侵微生物的防御會導致阿爾茨海默氏癥,這表明疫苗能夠預防這一狀況。阿爾茨海默氏癥一直以來被認為與大腦中的黏性斑塊B-淀粉樣蛋白的積累有關,但是這些斑塊的功能一直以來卻并不清楚。[查看]
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老年癡呆可能是大腦對抗感染性病菌導致的
新的研究表明阿爾茲海默癥是在大腦試圖對抗入侵微生物(如細菌或病毒)的過程中引發的。雖然具體的過程還不是很清楚,但似乎感染性病原體穿越血腦屏障時會導致大腦狀態相關的粘性斑塊的形成。到目前為止,這個假說只在小鼠上被驗證,但如果同樣的過程發生在人類身上,就可能幫助科學家進一步了解阿爾茲海默癥,并有可能在將來發現更加有效的治療方法。[查看]
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還在為脫發煩惱嗎?FDA批準藥物可用于脫發治療
美國哥倫比亞大學醫學中心的研究人員發現抑制處于休眠狀態的毛囊中一類酶的活性就能夠重新恢復毛發生長。目前,已經有兩種JAK抑制劑藥物得到美國FDA批準,藥物都已經通過了斑塊狀銀屑病以及非瘢痕性脫發的臨床治療檢測。[查看]
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高脂血癥、動脈粥樣硬化模型中實驗動物的選擇
西寶生物提供高脂血癥、動脈粥樣硬化模型動物飼料,客服熱線:400-021-8158。各種高脂血癥、動脈粥樣硬化癥動物模型的特點:除田鼠和地鼠外,一般溫血動物只要用適當的方法,都能形成動脈粥樣硬化的斑塊病變。可選優Research Diets的高脂飲食進行動物的高脂血癥、動脈粥樣硬化的疾病模型。[查看]
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