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Nature Aging:中年人如何患上癡呆癥?可能與這些蛋白質有關
摘要:研究人員發現了一些關于 FTD 如何發展的線索 癡呆癥通常影響老年人,因此當它發生在中年時,可能很難識別。最常見的形式是額顳葉癡呆(FTD),在正確診斷之前,它經常被誤認為是抑郁癥、精神分裂癥或帕金森病。 現在,作為美國國立衛生研究院資助研究的一部分,加州大學舊金山分校的研究人員發現了一些關于 FTD 如何發展的線索,這些線索可能導致新的診斷方法,并讓更多患者進入臨床試驗。研究結果于 5 月 16 日發表在《自然?衰老》雜志上。 圖1 腦脊液蛋白質組的大規模網絡分析鑒定出額顳葉變性的分子特征 研究[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/natureagingznrrhhscd_1.html
科學家發現了引發<font color='red'>帕金森</font>病的隱藏RNA結構
研究人員已經確定,G-四聯體在神經退行性疾病中促進有害蛋白質的聚集。用5-ALA阻斷G4s可以阻止小鼠的帕金森樣癥狀,這為早期疾病干預提供了一條有希望的途徑。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/kxjfxlyfpjsbdycrnajg_1.html
α-突觸核蛋白聚集檢測試劑盒 (ALPHA)-Synuclein Aggregation Assay Kit
α-突觸核蛋白聚集檢測試劑盒模擬在路易體癡呆、帕金森病、多系統萎縮中發現的細胞內α-突觸核蛋白聚集。本試劑盒可用于在細胞培養水平上,檢測目標活性物質對細胞聚集的抑制和/或預防作用。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/Synuclein_Aggregation_kit_1.html
路易小體標志物  抗磷酸化α-突觸核蛋白抗體
帕金森、路易體癡呆癥(DLB)等神經細胞中特異性表達的路易小體,含有在絲氨酸129殘基處特異性磷酸化的α-突觸核蛋白。抗磷酸化α-突觸核蛋白抗體不與正常的α-突觸核蛋白反應,只識別累積的磷酸化α-突觸核蛋白,因此可用于路易小體相關的病理研究。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/pSyn64_1.html
《Cell》與<font color='red'>帕金森</font>病相關的蛋白質聚集的新機制
熊本大學的一組研究人員發現了導致神經退行性疾病(如帕金森病)的有害蛋白質聚集體形成的突破性機制。由Norifumi Shioda教授和Yasushi Yabuki副教授領導的研究小組首次發現,一種名為G-四重復合物(G4s)的獨特RNA結構在促進α-突觸核蛋白(一種與神經變性相關的蛋白質)的聚集中起著核心作用。通過證明抑制G4組裝可能潛在地阻止突觸核蛋白病的發生,這一發現將G4定位為這些疾病早期干預的有希望的靶點。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/cellypjsbxgddbzjjdxj_1.html
抗人Atg7,兔  Anti Human Atg7, Rabbit
Atg7是在自噬過程形成自噬體的必需因子之一,與泛素樣蛋白Atg8以及Atg12結合形成的E1樣酶。另一方面有報道稱在以帕金森氏癥為首的神經變性疾病中存在自噬因子功能障礙。抗人Atg7,兔 Anti Human Atg7, Rabbit, 是針對Atg7的抗體。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/Anti-Human-Atg7_1.html
抗SQSTM1/A170/p62,兔
Sequestosome 1(SQSTM1)/A170(小鼠)/p62(人)/ZIP(大鼠)是氧化應激依賴性表達的泛素結合蛋白。最近據報道稱SQSTM1和自噬相關因子LC3結合,誘導泛素/蛋白酶體系統的自噬系統蛋白水解,備受關注。有報道稱,在以帕金森氏癥為首的神經變性疾病中存在自噬因子功能障礙。本產品是識別SQSTM1/A170/p62的抗體。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/Anti-SQSTM1-A170-p62_1.html
Science Advances:一種能量產生酶在治療<font color='red'>帕金森</font>病中的作用
根據威爾康奈爾醫學院的研究人員領導的一項臨床前研究,一種名為PGK1的酶在腦細胞化學能的產生中起著意想不到的關鍵作用。研究人員發現,增強它的活性可能有助于大腦抵抗可能導致帕金森病的能量不足。這項研究發表在8月21日的《科學進展》雜志上[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/scienceadvancesyznlc_1.html
PNAS:一種新的檢測方法有望早期發現<font color='red'>帕金森</font>病
布里格姆婦女醫院的研究人員,麻省總醫院布里格姆的創始成員,和哈佛大學Wyss生物啟發工程研究所開發了一種分子分析平臺,他們成功地應用于患者樣本,以檢測和量化單個synuclein原纖維,synuclein的致病聚集體是PD和其他神經退行性疾病的標志,被稱為synucleinopathies。他們的研究結果發表在《美國科學院院刊》上。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/pnasyzxdjcffywzqfxpj_1.html
人iPS細胞來源的多巴胺神經細胞,人神經細胞疾病模型 ReproNeuro DA
人iPS細胞來源的神經細胞,用于基礎神經病學研究和藥物研發。該試劑盒提供神經前體細胞。利用試劑盒提供的成熟培養基培養2周即可得到多巴胺神經細胞。這些多巴胺神經細胞可有效用于中樞神經系統(CNS)神經學和精神疾病(比如帕金森癥)的研究。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/ReproNeuro_DA_1.html
神經退行性疾病相關抗體
在快速老齡化的社會,神經退行性疾病阿爾茨海默癥、肌萎縮性脊髓側索硬化癥、帕金森病被公認為亟待解決的嚴重問題,Cosmo 提供獨特的神經退行性疾病的抗體,幫助我們加深對疾病病理學和機制的了解。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/sjtxxjbxgkt_1.html
Nature子刊改變游戲規則:一種以前未知的細胞途徑
斯坦福大學的研究人員定義了一種新的細胞途徑——包括一個“傾倒點”——用于清除細胞中錯誤折疊的蛋白質。該通路是治療老年癡呆癥、亨廷頓舞蹈癥和帕金森病等與年齡相關疾病的潛在靶點。[查看]
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<font color='red'>帕金森</font>治療有望!科學家在小鼠四肢中發現“超快”肌肉纖維
中科院動物和北京干細胞與再生醫學研究所的科學家們首次在小鼠腿上發現了一種新的超快2B型肌纖維亞型,為未來打破正常人類手臂和腿部運動的物理速度限制帶來了希望,或許將來可以用于帕金森等疾病的治療。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/pjszlywkxjzxsszzfxck_1.html
Organs-on-a-Chip:模擬大腦用于理解<font color='red'>帕金森</font>癥
根據最近發表在《Organs-on-a-Chip》雜志上的一項研究,模仿受帕金森氏病影響的腦細胞的設備可以幫助尋找新的治療方法。主要作者Jens Schwamborn說:“我們創造了一種人類神經元,該神經元處于與人類大腦相似的環境中。這可以幫助我們更深入地了解帕金森氏病的發生情況,并開發出更有效的治療方法。”[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/organsonachipmndnyyl_1.html
1篇Nature和1篇Cell論文揭示與<font color='red'>帕金森</font>病相關的蛋白LRRK2作用機制
一種難以捉摸的蛋白被許多人認為是全面了解遺傳性帕金森病病因的關鍵,而且如今卻更加清晰地成為人們關注的焦點。研究這種疾病的主要原因的科學家們將重點放在這種稱為富含亮氨酸重復激酶2(leucine-rich repeat kinase 2, LRRK2)的蛋白的突變上。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/1pnatureh1pcelllwjsy_1.html
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