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來自CNIC和哥倫比亞大學的科學家們找出了調節骨骼肌和心肌功能的一種關鍵蛋白的調控機制，相關研究成果于近日發表在Nature Communications上。[查看]
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在生命科學與人類健康領域中，實驗動物在生命活動中的生理和病理過程,與人類有很多相似之處, 建立人類重大疾病的動物模型，對分析疾病的發病機制，解答特定人群對某種疾病的易感性，及新藥研發等過程發揮著至關重要的作用。[查看]
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在一項新的研究中，來自英國、意大利和西班牙的研究人員觀察到與帕金森病相關的毒性蛋白聚集物如何破壞健康的神經元的細胞膜，導致它們的細胞壁出現缺陷，最終導致一系列誘導神經元死亡的事件。相關研究結果發表在2017年12月15日的Science期刊上[查看]
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日前，一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中，來自薩里大學和劍橋大學的研究人員通過研究揭開了機體紅細胞晝夜節律發生的奧秘，同時他們還發現鉀離子或許在紅細胞晝夜節律的發生過程中扮演著關鍵角色。[查看]
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日前，一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中，來自賓夕法尼亞大學Perelman醫學院的研究人員通過研究發現，單一細胞中線粒體之間的DNA序列或許有很大的不同；本文研究能夠幫助研究人員闡明單一線粒體突變積累所誘發的多種疾病背后的分子機制，同時也能幫助研究人員開發治療多種疾病的新型療法。[查看]
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日前，一項發表在國際雜志Nature Communications上的研究報告中，來自沃威克大學等機構的研究人員通過研究深入解析了抗生素D-環絲氨酸在分子水平下發揮作用的分子機制。相關研究或有望幫助開發治療耐藥性致病菌感染的新型有效的抗生素療法。[查看]
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在一項新的研究中，來自美國德州大學西南醫學中心（UT Southwestern）的研究人員鑒定出肥胖導致2型糖尿病的一個主要的機制。他們發現在肥胖小鼠中，胰腺釋放到血液中的胰島素不能夠穿過形成血管內壁的細胞，即內皮細胞。因此，胰島素不會被運送到肌肉中，從而在那里就不會促進人體中的大多數葡萄糖代謝。[查看]
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近日,來自MD安德森癌癥中心的Monique B. Nilsson團隊發現,壓力激素不僅會促進癌細胞的生長,還會促進癌細胞對治療非小細胞肺癌的經典藥物TKI抑制劑產生耐藥性。讓人欣喜的是,在Nilsson團隊的努力下,她們不但揭示了壓力促進肺癌細胞耐藥和生長的機制,而且還發現治療心血管疾病的常用藥β受體阻滯劑,可以有效阻斷這一過程,解除癌細胞的耐藥性。[查看]
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在一項新的研究中，來自美國北卡羅萊納大學萊恩伯格綜合癌癥中心的研究人員報道了觸發Th17產生的新細節。Th17細胞發出信號，以便吸引其他的幫手到達腫瘤部位或感染位點。他們希望他們的發現能夠有助人們尋找治療自身免疫性疾病和癌癥的新方法。相關研究結果于2017年10月25日在線發表在Nature期刊上[查看]
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在病毒疫情爆發后，對病毒基因組進行測序常常能夠幫助研究人員評估病毒的擴散機制以及病毒的來源，2007年爆發的口蹄疫就代表了實時對病毒全基因組進行測序的開端，通過對病毒的完整基因組進行分析，研究人員不僅能夠確定突變的病毒，還能夠采取有效措施來遏制病毒的進展。[查看]
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血源性化學信號1-磷酸鞘氨醇（sphingosine-1-phosphate, S1P）是由血細胞釋放出來的，用于調節免疫功能和血管功能。但是長期以來，人們對S1P是如何釋放到血液循環中的知之甚少。在一項新的研究中，來自新加坡國立大學的研究人員報道，他們在血細胞中發現了這種通路。他們的發現對治療各種免疫疾病和血管疾病產生廣泛的影響。[查看]
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IgA被認為包被著駐留在腸道中的共生微生物群（commensal microbiota），并且抵抗腸道病原菌。IgA反應是在正常的穩態條件下發生的，而且在諸如派爾集合淋巴結（Peyer’s patches）之類的粘膜相關淋巴組織中參與T細胞依賴性的和T細胞不依賴性的分化通路。然而，盡管穩態IgA（homeostatic IgA）是大量存在的，但是它的反應特異性長期以來卻是未知的。[查看]
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根據最近來自南卡羅琳娜大學的研究者們發表在《Nature Structural & Molecular Biology》雜志上的一篇文章，細胞對錯誤折疊的蛋白質的反應或許是引發代謝紊亂的原因，而非結果。在這一研究中，作者們鑒定出了一中此前很少被報道的啟動代謝紊亂效應的分子。[查看]
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在一項新的研究中，來自美國加州大學圣地亞哥分校醫學院的研究人員報道大約一半的起源自KRAS突變的肺癌和胰腺癌在疾病進展期間對這個基因上癮。通過理解導致這些癌癥繼續依賴于KRAS才能存活的機制，他們能夠鑒定出一種能夠靶向它的藥物。相關研究結果于2017年9月11日在線發表在Cancer Discovery期刊上，論文標題為“Galectin-3, a druggable vulnerability for KRAS-addicted cancers”。[查看]
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近日，一項刊登于國際雜志Journal of Biological Chemistry上的研究報告中，來自馬里蘭大學醫學院的研究人員通過研究闡明了炎癥如何誘發糖尿病的分子機制。研究者發現炎癥能夠激活IRAK1，而且這種酶類還能夠通過阻斷IRS-1來阻斷肌肉中的胰島素信號，從而就能夠明顯降低肌肉中胰島素代謝葡萄糖的能力。[查看]
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iScience首次揭開了微生物黏液的秘密
